Taipei, 8 Feb. (CNA) Para peneliti Taiwan dari National Chung Cheng University (CCU) dan National Cheng Kung University (NCKU) telah mengidentifikasi mekanisme pensinyalan baru pada pasien kanker pankreas, yang berpotensi meningkatkan tingkat kelangsungan hidup penderita penyakit mematikan ini.
Mekanisme pensinyalan TIMP1-CD63 yang baru ditemukan menyebabkan sel bermutasi KRAS—ditemukan pada sekitar 90 persen pasien kanker pankreas—menghindari penghancuran oleh sistem kekebalan tubuh, menurut siaran pers CCU dan NCKU yang dirilis Rabu (5/2).
Selain itu, para peneliti menemukan bahwa defisiensi gen yang dikenal sebagai dual specificity phosphatase-2 (DUSP2) berperan penting dalam mendukung pertumbuhan sel bermutasi KRAS.
Interaksi faktor-faktor ini menghasilkan "Siklus ganas" yang mempercepat perkembangan kanker pankreas, yang memiliki tingkat kelangsungan hidup kurang dari 10 persen, kata para peneliti.
"Penghancuran siklus ganas ini dapat menjadi cara yang sangat potensial untuk menghambat perkembangan kanker pankreas," tulis tim peneliti tersebut dalam jurnal mereka yang merupakan hasil penelitian selama enam tahun.
Dipimpin oleh Tsai Shaw-jenq (蔡少正), profesor kepala di Departemen Fisiologi CCU, dan Shan Yan-shen (沈延盛), dekan Fakultas Kedokteran NCKU, tim penelitian tersebut menerbitkan temuan mereka dalam jurnal ilmiah Molecular Cancer pada Januari 2025.
Jurnal tersebut, berjudul "Intercellular TIMP-1-CD63 signaling directs the evolution of immune escape and metastasis in KRAS-mutated pancreatic cancer cells," didasarkan pada eksperimen in vitro dan in vivo pada tikus, serta analisis transkriptom spasial pada tumor.
"Memahami interaksi antara berbagai sel dalam mikro-lingkungan tumor kanker pankreas sangat penting untuk mengembangkan strategi pemblokiran, meningkatkan tingkat diagnosis dini dan meningkatkan prognosis pasien," kata Shan.
Penelitian ini juga memperkuat pandangan bahwa peradangan kronis merupakan faktor utama dalam perkembangan kanker, karena menarik banyak makrofag—sel imun besar yang berfungsi mencerna patogen.
Para peneliti menemukan bahwa keberadaan makrofag ini memicu "siklus ganas" pertumbuhan tumor berdasarkan interaksi antara aktivitas pensinyalan TIMP-1-CD63 dan rendahnya kadar DUSP2. Hal ini menunjukkan bahwa makrofag mungkin berperan dalam "Menjaga perkembangan tumor."
Penelitian ini didanai oleh Dewan Sains dan Teknologi Nasional Taiwan serta Institut Riset Kesehatan Nasional.
Selesai/IF
